文章详情页 您现在的位置是: 网站首页> 文章详情

垃圾桶挂式好不好用呢

图片 帝安 发表于:2020-08-15 00:00:00 分类:【 宗教 33737次阅读

最新发表:糖尿病团结肺炎诊治途径中邦专家共鸣

防臭鞋垫步云正宗是大牌子吗

摘要

中华医学会呼吸病学分会浸染学组不日发表了《糖尿病团结肺炎诊治途径中邦专家共鸣》。

糖尿病患者因宿主免疫受损易团结各样浸染,个中肺炎尤为众睹。我邦糖尿病团结肺炎高发、机缘性浸染病原体致病增加但检出率低、重症肺炎众睹且病死率高,导致告急的医疗和经济肩负,因而亟须众学科专家联合商讨、同意表率的诊治途径,革新疾病预后。维系邦表里文献和我邦临床施行,邦内呼吸与危重症医学科、内渗透科、微生物科和临床药学等专家就糖尿病团结肺炎诊治途径同意本共鸣。

一、概述及大作病学

糖尿病是一组由众种来历所致的、以高血糖为特色的慢性代谢性疾病,我邦大作病学磋商结果显示众达1.139亿中邦成年人患有糖尿病,4.934亿人处于糖尿病前期[1];美邦磋商结果显示,糖尿病患者的医疗开支瑕瑜糖尿病的2.3倍,个中50%的用度用于局限糖尿病并发症[2,3];肺炎是糖尿病常睹并发症,正在糖尿病患者中因肺炎导致住院者占26%,正在糖尿病晚期直接灭亡来历中肺炎占8%[4]。

糖尿病团结社区获取性肺炎(community-acquired pneumonia,CAP)的常睹病原体网罗肺炎链球菌、肺炎支原体、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌和金黄色葡萄球菌[5],流感病毒和腺病毒也是糖尿病团结CAP易感的病原体。其它,糖尿病患者团结额外病原体浸染如结核分枝杆菌、军团菌、奴卡菌、放线菌、曲霉、毛霉的机缘也明显升高。糖尿病团结病院获取性肺炎(hospital-acquired pneumonia,HAP)的常睹病原体为铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)浸染也很常睹[5,6,7,8]。我邦糖尿病患者肺炎高发、早期诊断率及疾病局限率低、病原体检出率低、病死率高,但缺乏大样本的磋商数据。为下降我邦糖尿病患者肺炎的患病率、升高治愈率、下降病死率,亟待建设合用于中邦糖尿病团结肺炎患者的临床诊疗途径,中华医学会呼吸病学分会浸染学组特邀内渗透、微生物、浸染以及临床药学等界限的专家联合撰写了本共鸣,以供临床医师参考。

二、糖尿病易感肺炎的机造及高危身分

糖尿病易感肺炎的机造网罗:(1)高糖微境况可使宿主肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)外面伪足删除,膜外面受体及黏附分子外达特地,使AM对病原微生物识别及黏附才智下降,胞内溶菌酶合成删除致杀菌才智低沉;其它,AM发作的促炎因子删除且抑炎因子扩充,抗原递呈功用低沉,最终导致肺片面防御成效缺陷[9,10]。(2)糖尿病晚期糖基化终末产品(advanced glycation end products,AGEs)明显扩充,AGEs导致胶原卵白降解删除,正在肺泡外聚会,从而惹起患者肺适合性下降;AGEs与特异性的AGEs受体维系导致各样炎性因子(如白细胞介素-1和肿瘤坏死因子-α等)的渗透和开释扩充,惹起血管内皮毁伤,从而导致肺血管通透性扩充,肺机关和成效的更动使肺通气及弥散成效均受影响,导致病原微生物正在肺内易于聚会[11]。(3)糖尿病患者呼吸道黏液纤毛废除成效削弱,自立精神病变可导致副交感神经调剂支气管举止才智下降并惹起支气管痉挛,使呼吸道渗透物潴留和病原微生物正在片面寄植。(4)因胃动力亏欠、胃食管反流等误吸危急扩充。

1、糖尿病团结肺炎的易感身分

高血糖是惹起糖尿病患者产生肺炎的紧急身分,持久血糖局限不佳及糖尿病病程≥10年的患者产生肺炎危急昭彰扩充[12],男性较女性更易展示肺炎[13,14];入院后血皎皎卵白≤40 g/L扩充糖尿病患者HAP产生的危急。其它,糖尿病患者团结神经编制疾病导致几次误吸及团结其他疾病(如慢性呼吸编制疾病、慢性肾成效不全、养分不良、充血性心力衰竭等)都可能扩充肺炎危急[8,12,14],医疗干与法子如肾脏透析扩充浸染MRSA肺炎的危急。

2、影响糖尿病团结肺炎预后的紧张身分

正在团结Ⅱ型糖尿病的肺炎住院患者中入院血糖增高或过低都邑扩充肺炎病死率[15],糖尿病团结CAP的患者入院血糖间隙(即浸染后血糖较均匀血糖升高的幅度)与不良预后呈昭彰联系;入院时高糖化血红卵白(hemoglobin A1C,HbA1C)水准(>8%)与肺炎告急性联系,预示着高病死率[8]。高龄(≥65岁)是糖尿病团结肺炎患者灭亡的独立紧张身分[8,13,15,16],65岁以上糖尿病患者年齿每扩充1岁肺炎的灭亡危急扩充16%[17],正在病院获取性MRSA肺炎患者中年齿每伸长10岁灭亡危急扩充1.4倍[18];CURB-65评分≥3分是糖尿病团结金黄色葡萄球菌肺炎灭亡的独立预测身分[8];糖尿病团结肺炎克雷伯菌肺炎患者灭亡的独立预测身分网罗男性、白卵白

三、糖尿病团结肺炎的诊断途径

糖尿病患者展示肺部暗影,伴或不伴有发烧或呼吸道症状时,创议按以下思绪诊断辅导休养(图1)。

【图1】糖尿病团结肺炎的诊断途径

1、判别是浸染性疾病仍旧非浸染性疾病:

最先需详明咨询病史、实行体格检验。浸染性疾病的临床特色网罗发烧、咳嗽伴有脓痰,可有肺实变体征或闻及湿性啰音等,尝试室检验可有血白细胞升高或下降、中性粒细胞核左移、降钙素原或C反映卵白升上等,影像学外现为片状影、斑片状影、实变影或结节影伴有空泛或晕征,可伴有胸腔积液;如病毒性浸染可外现为间质性分泌,病原学检验有帮于判别。需谨慎的是,浸染性疾病与非浸染性疾病可能团结生活。

2、判别是肺内原发浸染仍旧肺外浸染累及肺:

糖尿病患者除易并发肺部浸染以外,其他众部位浸染也较常睹,如糖尿病足、皮肤软结构浸染、肝脏及尿道浸染等,这些浸染均可通过血行播散到肺,或腹腔脏器浸染直接累及肺。肺部浸染性疾病亦有不妨产生播散累及肺外其他脏器。判别浸染原因的重心是实行详明的病史咨询和体格检验,依照症状和阳性体征选拔相应的检验。如浅外器官超声判别皮肤软结构浸染,腹腔脏器超声或CT判别深部脏器浸染如肝脓肿等,胸腔超声评估是否团结脓胸等,如展示肺外浸染需实行踊跃对症经管,如肝脓肿必要穿刺引流等。

3、评估病原体类型:

肺炎最常睹的胸部影像学外现为实际性分泌病变,伴或不伴有胸腔积液。固然依照影像学外现难以确定是哪种病原体浸染,但可能给临床紧急的提示。病毒性肺炎寻常外现为磨玻璃样暗影,而腺病毒肺炎可外现为实变影;大片肺实变伴叶间裂下坠,蜂窝状脓肿提示肺炎克雷伯菌肺炎不妨;肺叶浸润、液气囊腔,早期展示空泛、脓胸,需警告金黄色葡萄球菌肺炎。糖尿病除了常睹病原体浸染外,团结机缘性浸染病原体的概率扩充。肺部真菌病以曲霉最常睹,众外现为以肋膜为基底的楔形影、结节或团块影,内有空泛;如有「反晕征」需商量肺毛霉病的不妨。糖尿病患者易并发肺结核,其影像学更动可分歧于模范肺结核外现[19,20],临床抗浸染成果欠佳时应进一步完好联系检验以昭着病因。

轻症肺炎患者创议尽早体会性抗浸染休养,无需行病原学检测,中重度肺炎患者需依照临床特色选拔病原学检测手腕,同时行体会性休养。48~72 h后对初始抗浸染休养反映及病原学检验结果实行评估。当病情无革新、病原学检验阳性时,应提神评估阳性结果的临床意旨、是否有并发症及其他部位浸染,需要时调度抗菌药物休养计划;病情无革新且病原学检验阴性时,必要进一步完好病原学检验及排查非浸染性疾病。

四、评估糖尿病团结肺炎的告急水准

糖尿病团结CAP告急水准评估可能采用CRB-65、CURB-65或肺炎告急指数(pneumonia severity index,PSI)评估编制,CURB-65对评估糖尿病团结肺炎告急水准不足扫数和特异。糖尿病团结肺炎的告急水准评估可参考我邦CAP诊疗指南合于重症肺炎的诊断准绳:适宜下列1项严重准绳或≥3项次要准绳者可诊断为重症肺炎,严重准绳:(1)气管插管必要刻板通气;(2)脓毒症歇克必要血管活性药物。次要准绳:(1)呼吸频率≥30次/min;(2)PaO2/FiO2≤250 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);(3)众肺叶浸润;(4)认识麻烦和(或)定向麻烦;(5)血尿素氮≥7 mmol/L;(6)低血压必要踊跃的液体苏醒[21]。

正在PSI评分编制中,血糖>14 mmol/L者评分扩充10分,团结充血性心力衰竭和脑血管疾病者评分各扩充10分,团结血尿素氮>11 mmol/L者评分扩充20分。因而当糖尿病患者血糖局限不佳、团结心脑血管疾病和肾成效特地时,PSI评分往往较高,提示产生重症肺炎的危急扩充。

HAP常用的病情告急度评分编制有序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA),急性心理与慢性强壮评分(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE-Ⅱ)、IBMP-10等。看待非重症监护室(intensive care unite,ICU)患者,火速SOFA评分(qSOFA)预测住院病死率的功用优于SOFA。

五、糖尿病团结肺炎的休养途径

(一)糖尿病团结肺炎的体会休养

1、糖尿病团结肺炎初始体会性休养抗浸染药物选拔的规定:

(1)最先确定患者发病的地点是社区仍旧院内,然后依照临床及影像学特色臆度最有不妨的病原体,并依照患者病情告急度及耐药危急实行分层休养;笼盖常睹病原体分身患者基本疾病、器官成效状况、药物的药动学/药效学(pharmacokinetics/pharmacodynamics,PK/PD)性子、药物过敏史等选拔伏贴的抗浸染药物和给单方案。

(2)我邦分歧区域病原大作病学分散和抗浸染药物耐药率分别昭彰,因此休养保举仅仅是规定性的。体会性休养应依照当地区及本病院的病原体分散及耐药特征选拔抗浸染药物。

(3)选拔抗浸染药物时还要谨慎患者糖尿病联系的脏器损害水准,如糖尿病肾病;要谨慎抗菌药物正在肺结构片面的浓度和抗菌活性;谨慎是否不妨与降糖药物发作彼此功用,从而导致血药浓度下降或血糖代谢特地等。

(4)假使初始休养腐烂或病情几次,必要迥殊合注糖尿病患者是否伴有肺外浸染病灶,如皮肤软结构浸染(网罗糖尿病足)、肺外脓肿(如肝脓肿)或伴发血流浸染酿成转移性病灶;其它还必要合注机缘性病原体浸染危急扩充(如分枝杆菌、军团菌、曲霉、毛霉及肺孢子菌等)。

(5)如体会性选用喹诺酮类药物,必要警告其不妨带来的肺结核诊断的贻误及血糖特地震撼等题目。

2、糖尿病团结CAP初始体会性休养抗浸染药物的选拔:

睹图2。

【图2】糖尿病团结社区获取性肺炎(CAP)初始体会性抗浸染药物选拔

3、糖尿病团结HAP/呼吸机联系性肺炎(ventilator-associated pneumonia,VAP)初始体会性休养抗浸染药物的选拔(图3):

【图3】糖尿病团结病院获取性肺炎(HAP)/呼吸机联系性肺炎(VAP)的初始体会性抗浸染药物选拔

糖尿病团结HAP/VAP的初始体会性休养应依照患者病情告急度及耐药紧张身分等参数实行分层休养,糖尿病住院患者加倍要合注持久卧床惹起的褥疮等皮肤软结构葡萄球菌浸染继发血流浸染导致全身浸染播散,其它因为各样医疗法子导致皮肤黏膜障蔽捣乱(如气管插管、留置胃管或深静脉导管等)惹起肺炎克雷伯菌、念珠菌等内源性浸染危急扩充,肾脏透析扩充MRSA浸染危急。

(二)方向性抗浸染休养的药物选拔及疗程

糖尿病患者对机缘性病原体浸染及耐药菌浸染的危急均增高且常生活众种病原体羼杂浸染,因而正在解读基于核酸的分子生物学手腕等敏锐度较高的检测结果时,需隆重判别区别浸染与定植或污染;糖尿病患者方向性抗浸染疗程凡是正在7 d以上,看待初始抗浸染休养无效、病情危重、泛耐药(extensively drug-resistant,XDR)或全耐药(pandrug-resistant,PDR)菌浸染、肺脓肿、脓胸或坏死性肺炎者,应酌情拉长疗程;金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、克雷伯菌属或厌氧菌等容易导致肺结构坏死,抗浸染疗程可拉长至14~21 d,但可能商量静脉抗浸染药物序贯为同类的口服药物[21,22]。

(三)糖尿病团结肺炎的血糖约束规定

糖尿病团结肺炎患者住院时刻的血糖约束尤为紧急。中邦住院患者血糖约束专家共鸣[23]创议,住院时刻血糖水准赓续且昭彰高于7.8 mmol/L则商量高血糖状况,提示患者有不妨必要授与或调度降糖休养。

1、对必要住院的糖尿病团结肺炎患者实行入院评估:

患者入院时均应详明咨询既往糖尿病病史及降糖药物操纵情形;既往有低血糖事项者,评估产生低血糖的危急水准;评估肺炎的病情,蕴涵年齿、预期生活期、是否生活众器官成效不全、精神或智力麻烦、心脑血管疾病既往史和(或)危急水准、是否必要重症监护、养分状况及进食情形等。同时需完好全天血糖水准监测,负责血糖震撼情形,需要时检测HbA1C水准以昭着患者住院前3个月是否依然生活血糖局限不佳的情形。

2、对糖尿病团结肺炎患者设定个人化的血糖约束方向[23]:

睹外1。

3、糖尿病团结肺炎患者血糖约束的严重法子[24]:

看待大大批糖尿病团结肺炎患者,胰岛素是局限血糖的首选休养;需实行重症监护的患者保举采用赓续静脉小剂量胰岛素输注,监护时刻可依照血糖震撼情形随时调度胰岛素剂量;病情安靖拟改用胰岛素皮下打针时,需正在停息静脉输注胰岛素前1~2 h发轫授与皮下胰岛素打针,同时,逐日皮下胰岛素打针的总剂量可能正在原逐日静脉胰岛素打针的总剂量基本上删除约20%~40%。

不必要实行重症监护的患者保举皮下胰岛素打针休养,无法寻常进食、需肠内或肠外养分的患者,依照分歧养分摄入情形同意血糖约束计划,睹外2。

如糖尿病团结肺炎患者入院前授与口服降糖药物,入院后凡是情形杰出,血糖较安定,进食次序,且没有操纵口服降糖药物的禁忌证可能商量络续操纵其入院前依然操纵的降糖计划,谨慎亲切监测血糖并实时调度计划。创议悉数糖尿病团结肺炎患者授与亲切随访,出院1个月内授与内渗透专科评估实行妥当的降糖计划调度并造订持久随访计划。

(四)抗浸染药物与糖尿病休养药物彼此功用

1、降糖药物与抗菌药物彼此功用:

因为糖尿病患者闲居旧例操纵降糖药物,有些降糖药物与抗菌药物生活彼此功用,从而对患者的血糖酿成影响,正在抗浸染休养中必要惹起谨慎。

(1)二甲双胍:二甲双胍正在体内无需肝脏CYP450酶代谢,直接以原型经肾脏渗透,目前尚无与抗菌药物适用展示彼此功用的报道。

(2)α-糖苷酶制止剂:伏格列波糖正在胃肠道内险些不摄取入血,严重以原型经肠道渗透,无药物彼此功用的报道。阿卡波糖原型药物正在肠道内极少被摄取,口服生物诈欺度为1%~2%,其正在肠道内的代谢产品35%摄取入血[25,26],但血药浓度不受抗菌药物影响。

(3)磺脲类:磺脲类药物正在体内严重经CYP2C9代谢,团结操纵CYP2C9制止剂氟康唑、伏立康唑、咪康唑、环丙沙星和氯霉素不妨减慢其代谢,扩充低血糖危急,适用时需巩固血糖监测;中成药消渴丸中含有格列本脲,团结以上抗菌药物时应谨慎。克拉霉素制止P-糖卵白(P-glycoprotein,P-gp)而升高格列本脲的药时弧线下面积(area under the curve,AUC),两药适用可使格列本脲的血药峰浓度升高1.25倍,AUC扩充1.35倍,临床操纵时应巩固血糖监测[27]。

(4)格列奈类:瑞格列奈经CYP2C8和CYP3A4代谢,那格列奈严重经CYP2C9和CYP3A4代谢,米格列奈直接经Ⅱ相代谢酶UGT代谢,极少量经CYP2C9代谢。瑞格列奈与CYP3A4/5强制止剂(如酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素等)适用时不妨导致血药浓度升高,扩充低血糖危急。

(5)二肽基肽酶Ⅳ(dipeptidyl peptidase-4,DPP-4)制止剂:沙格列汀严重通过CYP3A4/5代谢,与CYP3A4/5强制止剂(如酮康唑、伊曲康唑、克拉霉素等)适用时,能明显升高沙格列汀的血浆药物浓度,适用时沙格列汀的日剂量不跨越2.5 mg。西格列汀少量经CYP3A4和CYP2C8代谢,有临床意旨的彼此功用对照少。阿格列汀、利格列汀和维格列汀正在人体内基础不经CYP450酶代谢,不生活药物代谢酶联系的彼此功用。

(6)噻唑烷二酮类:罗格列酮、吡格列酮严重经CYP2C8代谢,与抗菌药物适用彼此功用少睹。

(7)钠-葡萄糖共转运卵白2(sodium-glucose cotransporter 2,SGLT-2)制止剂:达格列净严重经UGT1A9代谢为无活性的达格列净3-O-葡糖苷酸,仅有极少量经CYP450酶代谢。恩格列净正在体内经UGT2B7、UGT1A3、UGT1A8、UGT1A9代谢为无活性的葡糖苷酸,不制止、诱导CYP450酶,不制止UGT1A1,药物彼此功用少睹。卡格列净仅有7%经CYP3A4代谢,不诱导、制止CYP450酶。

2、氟喹诺酮类抗菌药物对血糖的影响:

众种抗菌药物均可导致血糖错乱,如氟喹诺酮类和大环内酯类等。个中氟喹诺酮类药物与血糖特地升高或下降相关[28,29,30],其惹起血糖错乱的机造尚不昭着,不妨通过副交感神经使胰岛细胞中的三磷酸腺苷敏锐的钾离子通道受阻,导致胰岛素渗透错乱而展示胰岛素特地的升高和下降等相关[29]。操纵加替沙星、左氧氟沙星、环丙沙星和阿奇霉素的患者低血糖的每千例产生率诀别为0.35、0.19、0.10和0.07,而高血糖的每千例产生率诀别为0.45、0.18、0.12和0.10[30]。正在糖尿病患者中,加替沙星、左氧氟沙星和环丙沙星较之阿奇霉素惹起低血糖的相对紧张度(odds ratio,OR)循序为4.3、2.1和1.1,惹起高血糖的OR循序为4.5、1.8和1.0。加替沙星和左氧氟沙星惹起告急血糖特地危急明显高于阿奇霉素,而环丙沙星和阿奇霉素比拟,分别不大。

氟喹诺酮类药物惹起的血糖特地与年齿呈正联系,60岁以上糖尿病患者产生血糖特地的几率较高[29,31],不妨与晚年人心理性能减退,致垂体前叶、肾上腺皮质成效低沉,当产生血糖特地时寻常反调剂成效减低,不行实时渗透调剂血糖的激素相关,休养经过中要稹密监测血糖,最大节制地下降不妨展示血糖特地的危急,确保用药安宁。

六、糖尿病团结肺炎的防守

防守浸染、删除浸染联系的并发症,对下降糖尿病联系病死率有紧急意旨。

1、疫苗接种:

美邦糖尿病协会保举[32],糖尿病患者需接种肺炎链球菌众糖疫苗。65岁以上的患者假使既往已经接种过疫苗,接种时代跨越5年者则需再接种一次。2~64岁糖尿病患者应授与23价肺炎链球菌众糖疫苗(23-valent pneumococcal polysaccharide vaccine,PPSV23);年齿≥65岁时,无论接种史何如都必要从新接种PPSV23疫苗。流感疫苗接种可明显下降流感大作期糖尿患者群的发病率、住院率和病死率[33],创议糖尿病患者每年都要接种流感疫苗。

2、葡萄球菌去定植:

保留皮肤洁净,巩固口腔卫生,扩充自己抵制力可防守浸染的产生。对入住ICU的重症患者磋商结果显示:入ICU时及24 h内搜集鼻和咽拭子实行MRSA主动筛查,对MRSA阳性患者实行鼻部莫匹罗星软膏涂抹,一日3次,赓续5 d,可去定植,从而有用防控MRSA肺炎的产生[34,35]。对皮肤软结构毁伤领导或不妨浸染MRSA的患者实行休养或废除细菌时,假使是莫匹罗星敏锐的MRSA,保举正在全身操纵敏锐抗菌药物的条件下,片面操纵莫匹罗星。

插足撰写的专家构成员(按姓氏拼音排序):

包志瑶(上海交通大学医学院附庸瑞金病院呼吸与危重症医学科);毕宇芳(上海交通大学医学院附庸瑞金病院内渗透科);陈愉(中邦医科大学附庸盛京病院呼吸与危重症医学科);程齐俭(上海交通大学医学院附庸瑞金病院北院呼吸与危重症医学科);范红(四川大学华西病院呼吸与危重症医学科);方洁(上海交通大学医学院附庸瑞金病院药剂科);韩立中(上海交通大学医学院附庸瑞金病院临床微生物科);李玉苹(温州医科大学附庸第一病院呼吸与危重症医学科);乔洁(上海交通大学医学院附庸第九百姓病院内渗透科);苏欣(东部战区总病院呼吸与危重症医学科);夏雨(北京大学百姓病院药剂科);叶枫(广州医科大学附庸第一病院广州呼吸强壮磋商院呼吸与危重症医学科/呼吸疾病邦家核心尝试室/邦家呼吸编制疾病临床医学中央);张静(复旦大学附庸中山病院呼吸与危重症医学科);周华(浙江大学医学院附庸第一病院呼吸与危重症医学科)

总执笔:周敏(上海交通大学医学院附庸瑞金病院呼吸与危重症医学科)

辅导专家构成员

呼吸专业(按姓氏拼音排序):曹彬(中日友情病院呼吸中央/呼吸与危重症医学科);贺蓓(北京大学第三病院呼吸与危重症医学科);黄怡(水兵军医大学第一附庸病院呼吸与危重症医学科);瞿介明(上海交通大学医学院附庸瑞金病院呼吸与危重症医学科);施毅(东部战区总病院呼吸与危重症医学科);张湘燕(贵州省百姓病院呼吸与危重症医学科)

内渗透专业(按姓氏拼音排序):宁光(上海交通大学医学院附庸瑞金病院内渗透科);王卫庆(上海交通大学医学院附庸瑞金病院内渗透科)

微生物专业:倪语星(上海交通大学医学院附庸瑞金病院临床微生物科)

* 参考文献(略)

本文原因自:中华结核和呼吸杂志2020,43(8):639-647

(DOI:10.3760/cma.j.cn112147-20200114-00021)

本文完


当前文章:http://dgcbc.cn/wlk/848676740.gslk

编辑:公安成

版权声明本文属于本站   vwin德赢ac米兰官网作品,文章版权归本站及作者所有,请尊重作者的创作成果,转载、引用自觉附上本文永久地址: http://dgcbc.cn/wlk/848676740.gslk

文章评论区

作者名片

图片
  • 作者昵称:侯北徒
  • vwin德赢ac米兰官网文章:50486篇
  • 转载文章:18196篇
  • 加入本站:30995天
  • 站点信息

  • 运行天数:54008天
  • 累计访问:85480人次
  • 今日访问:94856人次
  • vwin德赢ac米兰官网文章:59900篇
  • 转载文章:19524篇